BEGIN:VCALENDAR
VERSION:2.0
PRODID:-//YourOrganization//EventDownload//DE
CALSCALE:GREGORIAN
METHOD:PUBLISH
BEGIN:VEVENT
UID:6a218a642fbc7@www.leap-up.com
DTSTAMP:20260604T162332Z
DTSTART:20260714T100000
DTEND:20260714T120000
SUMMARY:Entschlüsselung der Mechanismen\, die der Anfälligkeit für Neurodegeneration zugrunde liegen\, mit iPSC-abgeleitetem menschlichem Hirngewebe
DESCRIPTION:Das menschliche Gehirn ist bei vielen Menschen genetisch prädisponiert für neurodegenerative Erkrankungen\, einschließlich der Alzheimer-Krankheit (AD) und der Parkinson-Krankheit (PD). Die Identifizierung der genetischen Triebkräfte der Anfälligkeit\, die Definition der zugrunde liegenden zellulären Mechanismen und die Umsetzung dieser Erkenntnisse in wirksame Therapien sind jedoch nach wie vor große Herausforderungen. Dieser ungedeckte Bedarf spiegelt sich deutlich in der rasch wachsenden Belastung durch neurodegenerative Erkrankungen und dem anhaltenden Mangel an krankheitsmodifizierenden Therapien für Alzheimer und verwandte Demenzerkrankungen wider. Die Bewältigung dieser Herausforderung erfordert neue Ansätze\, die die einzigartige Biologie des menschlichen Gehirns erfassen und neben der therapeutischen Entwicklung auch die Entdeckung von Mechanismen ermöglichen.\nUm diesem Bedarf gerecht zu werden\, entwickelt das Blanchard-Labor multizelluläre\, aus Stammzellen gewonnene menschliche 3D-Gehirngewebe\, die wichtige Aspekte der Neurodegeneration in einem physiologisch relevanten menschlichen Kontext modellieren. Sie nutzen diese Plattformen\, um Krankheitsmechanismen zu entschlüsseln\, therapeutische Schwachstellen zu identifizieren und die translationale Forschung zu beschleunigen.\nCreative Biolabs freut sich\, Dr. Joel W. Blanchard zu einem Webinar mit dem Titel "Decoding the Mechanisms Underlying Susceptibility to Neurodegeneration with iPSC-Derived Human Brain Tissue" einladen zu können.\nIn diesem Vortrag wird Dr. Joel W. Blanchard drei Beispiele für diesen Ansatz vorstellen:\nWie eine seltene genetische Mutation schwere juvenile Parkinson-Erkrankungen auslöst und eine lysosomal-polyamin-epigenetische Achse der Neurodegeneration aufzeigt.Wie APOE4 die α-Synuclein-Ko-Pathologie durch gliale Dysfunktion fördert.Wie APOE4 den zerebrovaskulären Umbau und die Dysfunktion der Blut-Hirn-Schranke bei Alzheimer vorantreibt.Zusammengenommen zeigen diese Studien\, wie künstlich hergestellte menschliche Gehirnmodelle Krankheitsmechanismen aufdecken können\, die in herkömmlichen Systemen unzugänglich sind\, und neue Wege zu Therapeutika eröffnen.
LOCATION:Online
END:VEVENT
END:VCALENDAR
